Значительная часть  исследований Дэвида Хили в 1995 представляла собой изучение когнитивных эффектов разных психотропных препаратов с целью выяснить, есть ли разница в том, как они воздействуют на память и внимание. Транквилизатор вроде Валиума дает ощущения, полностью отличающиеся от антидепрессанта вроде Прозака; никто, кто примет их вслепую, не сможет перепутатать их друг с другом или с плацебо.

Но, как пишет Хили – и это поразительно - когда дело доходит до компьютерных тестов на мышление, разница сходит на нет: может быть невозможно не только вычислить, под воздействием какого препарата находится человек, но даже хотя бы подтвердить, что он не на плацебо.

В чем же дело - психологические тесты никуда не годятся, а может быть, внутри мозга все эти разные препараты действуют примерно одинаково? Задача заключалась в том, чтобы найти тест, который сможет различить влияние этих, таких разных, препаратов.

В 1993 Стив Типпер, один из ведущих мировых экспертов по тестам, продемонстрировавшим эффект отрицательного прайминга, переехал в Уэльс. У Дэвида Хили и коллег были основания предполагать, что разница между препаратами окажется заметна в его тесте, значительно более тонком, чем те, что использовались обычно. Они набрали шестьдесят волонтеров из числа врачей и медсестер психиатрического отделения, а также клинических психологов, студентов психологии и так далее. Волонтеров вслепую распределили по трем группам, которые получали 5 мг дроперидола (нейролептик), 1 мг лоразепама (бензодиазепин) или плацебо. Эти препараты были выбраны  в основном потому, что у них была жидкая форма и их вкус можно было замаскировать апельсиновым соком. Дозы были низкие – достаточно низкие, чтобы беспокоиться, что у кого-то из людей эффекта не будет вообще.

Хили рассказывает: "Испытуемые потоком проходили через мой кабинет, забирали свой апельсиновый сок и садились перед компьютером, выполняя серию крайне скучных тестов. Потом им надо было, прождав три часа, повторить эти тесты. В итоге тест на негативный прайминг действительно показал разницу в том, как препараты действуют на когнитивные процессы. Но эти результаты так и остались лежать в ящике стола – мы с коллегами даже не записали их. Дело в том, что внимание оттянуло на себя кое-что другое, что разворачивалось прямо у нас на глазах. С волонтерами, которым дали дроперидол, происходило нечто странное.

Тут было на что посмотреть. Когда они с утра пили сок, то выглядели нормальными, вполне здоровыми, но спустя уже час после приема казались бледными, какими-то съежившимися. Кто-то выглядел так, будто подцепил грипп (впечатление, которое усиливалось внезапно возникшим насморком). И практически все казались очень беспокойными. Это не была классическая акатизия, когда человек физически не может усидеть на месте. Это было беспокойство, при котором человек вроде как сознательно выбирает двигаться, но не может объяснить, почему. В отличие от «беспокойства с дергающейся ногой», которое иногда может и не причинять человеку особого расстройства, эти волонтеры чувствовали явный дискомфорт. В трехчасовой период ожидания между тестами они постоянно ходили по отделению, из отделения к своим машинам и обратно. Они отправлялись на прогулки, «чтобы прочистить голову». Но когда я спрашивал их, как они себя чувствуют, ответ был всегда один и тот же: «Все хорошо»".

Позже Дэвид Хили и его коллеги собрали фокус-группу из людей, которые во время этого эксперимента получили дроперидол, чтобы лучше понять, что же с ними произошло. Со стороны они выглядели несчастными, нервными, встревоженными, даже когда отвечали, что с ними все в порядке. Казалось, что им сложно облечь свои неожиданные переживания в слова. Они проходили через что-то, чего раньше с ними не случалось. Одни молчали, потому что боялись показаться идиотами – а вдруг на самом деле они получили плацебо, и если начнут жаловаться, то этим продемонстрируют свою внушаемость? Другие чувствовали себя откровенно ужасно, но не верили, что это состояние вызвано препаратом.

"В голове у них всплывали худшие моменты из жизни. К ним возвращались эмоционально заряженные воспоминания о несчастливых и тяжелых временах – об одиночестве, о разрыве отношений. Тогда они чувствовали, что виноваты в провалах, неудачах, разрывах – а сейчас винили себя за чувства, которые испытывали".

Такое случилось, например, с социально-ориентированным клиническим психологом Ричардом Бенталлом. Бенталл - один из ведущих мировых экспертов по вопросам того, почему люди могут ошибочно возлагать всю ответственность за проблемы на себя, игнорируя обстоятельства. Но приняв дроперидол, Ричард уже не в состоянии был применить собственные знания к ситуации, в которой находился. Эмоции пересилили разум, и спустя всего час он уже не мог удержаться от слез.

Фил Томас, один из ведущих сотрудников университета, стал раздражительным, агрессивным. Гвен Джонс Эдвардс, психиатр-консультант - тревожной и перевозбужденной. Препарат повлиял на ее кожу и пластику так, что теперь она выглядела, как «шизофреник». В одну секунду у нее едва хватало сил пошевелиться, а в следующую на нее накатывала волна беспокойства. Она могла чувствовать себя более-менее комфортно, выполняя какую-нибудь задачу, а потом – внезапно – ощутить себя парализованной. И это не прекращалось. Ей было плохо еще неделю после приема единственной таблетки дроперидола, и несколько раз в течение этой недели она впадала в суицидальное состояние.

Гвен, пишет Дэвид Хили, позже описала свой опыт в радиопередаче и написала о нем статью в журнал для пациентов. Первую версию статьи она отослала в журнал «Психофармакология Человека» (Human Psychopharmacology), но там ее отклонили, заявив, что причина в «неврозе» и что человек не может так долго переживать эффекты одной дозы препарата. Но Хили находился в переписке с Мертоном Сандлером, профессором химической патологии и одним из пионеров психофармакологии, который в 1950-х годах четыре недели не мог прийти в себя после одной дозы резерпина, страдая от приступов агрессии и паранойи. Он знал, что реакция Гвен не была чем-то исключительным. Примечательным было другое – то, как все научное поле, казалось, полностью забыло, что одна доза психотропного препарата действительно может вызвать настолько сильную и настолько долгую реакцию.

"Это исследование изменило мое отношение к опасности Прозака. Мне больше не казалось, что тревогу и перевозбуждение, вызываемые препаратами, можно сравнить с эффектами пары лишних чашек кофе".

Другие исследователи наблюдали в своих коллегах, пробовавших препараты в рамках исследований, такие же эффекты, как Дэвид Хили и его команда – но не акцентировали на них внимание, боясь подорвать возможности для всей работы с здоровыми волонтерами. С 1950-х по 1970-е для врачей и исследователей было нормой самим пробовать препараты, которые они прописывают или исследуют. Они знали, какими ужасными могут быть акатизия и дисфория от препаратов. Но в 1970-х годах этический климат стал меняться. Повышение требований к добровольности согласия осложнило научные эксперименты с уязвимыми популяциями – такими, как заключенные, люди на инвалидности, студенты или работники компаний. В результате этих изменений сотрудники фармкомпаний в 1990х знали гораздо меньше о препаратах, которые производят, чем их коллеги, работавшие за тридцать лет до того.

Но даже несмотря на это, пишет Хили, к 90-м уже было накоплено немало литературы о том, как нейролептики могут вызывать в людях суицидальность или подталкивать к жестокости. Никто не отрицал, что это может произойти. Более того, Лилли и другие компании рекламировали свои новые «атипичные» нейролептики, утверждая, что они реже вызывают акатизию, и как следствие, меньше провоцируют суицидальность. Учитывая, что с самого начала было заметно, что Прозак может вызывать дисфорию и перевозбуждение, невозможно было понять, как Лилли или кто-то еще могут отрицать, что он точно так же может подталкивать людей к суициду – и к убийству.