Кот, ДКМП-фенотип, инфаркт апекса?

Кот с ДКМП-фенотипом

Поступил с гипотонией и необходимостью ИВЛ, на ЭКГ отмечались желудочковые экстрасистолы и атриовентрикулярная блокада 1 ст. Тропонин был 4,8 затем вырос до 13,6. Терапия ХСН включала и введение Левосимендана, однако кот погиб.

На ЭХОКГ отмечается низкая сократимость ЛЖ, гипокинезия апикальных сегментов ЗСЛЖ и МЖП, апекса, гиперэхогенность эндомиокарда и ПМ, формирование эндомиокардиально-хордального комплекса в области апекса ЛЖ, дилатация ЛП и застой по МКК.

На макропрепарате отмечается зона бледного миокарда в области апекса с признаками "стягивания", дилатация ЛП.

На разрезе миокард ЛЖ имеет признаки выраженного фиброза в толще и в проекции эндокарда. в области апекса формируется эндомиокардиально-хордальный комплекс, формирующий небольшую полость в апексе и мостики между МЖП и ЗСЛЖ.

На гистограмме ЗСЛЖ отмечается тяжелый фиброз в области мид- и эндомиокарда. В эпикардиальной части - пролиферация жировой ткани. В области ЭХК - фиброзно-жировое замещение, пролиферация рыхлой жировой ткани и сосудов. Кардиомоциты в тяжелой дистрофии с признаками фиброза, интерстицальный фиброз представлен во всех токах образца.

Часть тканевых сосудов имеет утолщенные стенки.

МЖП имеет признаки утолщения и гиалинизации эндомиокарда, объемные зоны заместительного фиброза в толще и гипертрофию стенок артериол. В отдельных участках можно обнаружить одиночные иммунные клетки и клетки Аничкова (CD3+/CD8-). КМЦ в состоянии тяжелой дистрофии.

ПЖ имеет признаки фиброза, часть трабекуляции имеет признаки фиброзно-жировой пролиферации. Отмечаются участки разрастания эндокарда.

ЛП истончено, мышца значительно замещена фиброзной и жировой тканью, эндокард уплотнен.

Апекс имеет признаки зоны инфаркта с замещением рыхлой соединительной и жировой тканями, участок ЭХК представлен гиалинизированными тяжами от эндокарда к эндокарду, в их основании отмечается небольшое скопление иммунных клеток (CD3+/CD8-).

В данном случае можно заподозрить эпизоды ишемии, которые привели к формированию крипты в области апекса ЛЖ, ЭХК, фиброза миокарда. Причиной ишемии, возможно, являлся артериосклероз, но наличие воспаления можно трактовать двояко - это может быть проявлениемм хронического миокардита и проявлением утилизационной функции иммунной системы, что подтверждается наличием клеток Аничкова.