Тяжелая ЛГ и болезнь легких

Пациент от коллеги

Собака 14 лет, поступившая на прием 3 месяца назад из-за нескольких эпизодов обмороков и увеличения объема живота. На приеме была выявлена тяжелая ЛГ.

После назначения терапии наблюдалась относительная ремиссия с контролем асцита и 1 эпизодом обморока за 3 месяца. К 4 месяцу отмечается ухудшение и абдоменоцентез дважды за 1 неделю На ЭХОКГ сохраняется тяжелая ЛГ.

На фоне плохого контроля симптомов проведена эвтаназия.

Макрокартина легких представлена уплотнением всех долей, выраженным плевральным и субплевральным фиброзом в виде тяжей уходящих вглубь легочной ткани.

На срезе легкие неоднородно окрашены, отмечают локальная бардовая импрегнация и множественные плотные бледные узлы.

Сердце увеличено за счет правых отделов. Миокард ПЖ значительно гипертрофирован, эндокард ПЖ уплотнен, створки АВ-клапанов уплотнены и деформированы.

На гистограммах отмечаются признаки выраженного плеврального и субплеврального фиброза. Во многих подобных участках отмечается субплевральная аккумуляция воспалительных клеток.

Такие же скопления отмечаются по всей площади исследуемого образца.

Сама легочная ткань имеет признаки заместительного и интерстициального фиброза.

В некоторых участках заместительного фиброза выявляются скопления иммунных клеток (CD3+ Т-лимфоциты).

Сосуды легких имеют уменьшенный просвет и выраженную гипертрофию медии (в некоторых до почти полной облитерации просвета) и выраженную положительную реакцию на фактор фон Виллебранда.

В крупной артерии выявляется некроз эндотелия и замещающий фиброз.

В данном случае можно отметить признаки интерстициальной пневмонии с продолжающимся воспалительным процессом. Заместительный фиброз характеризует эпизоды тромбоэмболии и гибели части легочной ткани. Как и измененные сосуды, обуславливающие ЛГ, свойственных хроническому процессу, так и изменения в плевре указывают на длительность и тяжесть заболевания.