Кошка и мезовентрикулярная обструкция

Кошка из сторонней клиники.

Поступил с одышкой, на РТГ - признаки отека легких.

На ЭХОКГ - выраженная гипертрофия ЛЖ, застой в мкк. Класс диастолической дисфункции 3. ГКМП-фенотип?,ТКМП-фенотип?, РКМП-фенотип? Прогноз крайне осторожный. Тропонин 0,4.

На контрольном обследовании: Состояние улучшилось, одышка снизилась, активный (чдд не считали, но со слов владельца дышит лучше) При повторном эхо скрининге: МЖПд 5,2мм,ЗСЛЖд 4,9,ЛП 15,0,ЛП/АО1,8мм,КСР 8,6,КДР 5,9,ФУ 31%,ЛВ 3,3,ПВЛА 3,1,ЛВ/ПВЛА 1.

Получал:

Ветмедин 1,25мг по 1/2 таблетки 2 раза в день 30 дней.

Фуросемид 40мг по 1/12 таблетки 2 раза в день (желательно на голодный желудок)

Верошпирон 25мг 1/4 табл 2 раза в день 21 день

Габапентин 300мг 1/8 капсулы на ночь 8 дней

Оксигенотерапия минимум 5 часов в сутки 5-10 дней (кислородный бокс)

Ксарелто 2,5мг по 1/4 таблетки 1 раз в день 30 дней.

При отмене Фуросемида выросло ЧДД до 30 в минуту, несмотря на возвращение мочегонного утром была обнаружена гибель животного.

Макроскопически отмечается дилатация ЛП и апикальной части ЛЖ. На разрезе выявляется локальная относительная гипертрофия базального сегмента ЗСЛЖ, множественные элементы эндомиокардиально-хордального комплекса, формирующие, вместе с ПМ, зону мембранозной мезовентрикулярной обструкции с вторичной камерой области апекса ЛЖ, истонченным миокардом и мелкими тромбами

Гистологически в области ЗСЛЖ и МЖП отмечаются зоны субэндомиокардиального и интерстициального очагового фиброза, в апикальных сегмента - признаки артериосклероза и утолщения медии артериол.

Кардимиоциты в состоянии дистрофии, имеют отечную и и ацидофильную цитоплазму.

В зоне папилярных мышц формируется фиброзный конгломерат представленный соединительной тканью с гиалинизированными центрами и красными тромбами.

В участке, прилежащем ЗСЛЖ выявляется локальная концентрация иммунных клеток (CD3+/CD8-).

В данном случае однозначного этиологического фактора не выявляется. Находки могут быть двояко интерпретированы. Интерстициальный фиброз и артериосклероз могут быть элементами интрамуральной ишемии миокарда, которая могла привести к фиброзу части структур папиллярных мышц и формированию мезовентрикулярной обструкции. Но также артериосклероз может быть следствием роста внутритканевого давления в частично изолированной апикальной камере ЛЖ, что подтверждается дилатацией этой полости. Альтернативным механизмом может быть эпизод эндомиокардиального воспаления, приведшего к слипанию участков эндомиокардиально-хордального комплекса, с образованием мембраны, делящей ЛЖ. В любом случае, одним из ведущих элементов развития сердечной не достаточности на фиксированном этапе являлось воспаление эндокарда и пролиферативный фиброз. Причиной гибели могла стать тромбоэмболия.