1. Структурировать классические и современные представления о предраковых состояниях.
2. Четко разграничить их от распространенных патологий и мифов, не обладающих самостоятельным онкогенным потенциалом.
3. Дать количественную и качественную оценку риска малигнизации, ответив на вопрос: «Это точно перерастет в рак?».

• Облигатный предрак -состояния с исключительно высокой вероятностью малигнизации при достаточной временнóй экспозиции (например, аденоматоз при семейном аденоматозном полипозе (FAP), дисплазия высокой степени при персистенции HPV 16/18). Без вмешательства риск стремится к 100%, но эти ситуации статистически редки.
• Факультативный предрак -обширная категория состояний, где малигнизация является лишь одним из возможных исходов, вероятность которого определяется наложением множества контекстуальных осей (описаны ниже). Именно к этой категории относится большинство клинически значимых предраковых изменений.

• Cancer-associated fibroblasts (CAF): Активируясь при хроническом воспалении и фиброзе, они секретируют цитокины, факторы роста и ферменты, ремоделирующие внеклеточный матрикс (ECM).
• Иммунный ландшафт: Сдвиг в сторону регуляторных T-клеток (Treg), истощенных лимфоцитов и опухолеассоциированных макрофагов (TAM) создает иммуносупрессивную среду.
• Механические сигналы: Повышение жесткости ECM через интегрины передает в ядро клетки пролиферативные и про-выживательные сигналы.

• Дисфункциональному окислительному фосфорилированию (OXPHOS) и компенсаторному усилению гликолиза (эффект Варбурга, даже на предраковых стадиях).
• Избытку АФК, которые выступают как signaling molecules, активируя онкогенные пути и вызывая дополнительные повреждения ДНК.
• Изменению метаболитов, влияющих на эпигенетическую регуляцию (например, α-КГ, NAD+).

• SASP (Senescence-Associated Secretory Phenotype): Сенесцентные клетки секретируют провоспалительные цитокины, хемокины, протеазы, создавая pro-онкогенное микроокружение (стимулируя соседние предопухолевые клетки, ремоделируя матрикс, подавляя иммунитет).
• Накопление сенесцентных клеток с возрастом напрямую коррелирует с увеличением риска рака.

• Кортизол в хронически повышенных концентрациях оказывает иммуносупрессивное действие.
• Катехоламины (адреналин, норадреналин) через β-адренорецепторы могут стимулировать ангиогенез, инвазию и подавлять противоопухолевый иммунитет.

• Накопление соматических мутаций и эпигенетического дрейфа.
• Иммуносенесценция -возрастное снижение функции адаптивного иммунитета.
• Накопление сенесцентных клеток и хроническое воспаление низкой степени (inflamm-aging).
• Снижение эффективности репарации ДНК и протеостаза. Таким образом, один и тот же предраковый субстрат у пожилого пациента несет системно увеличенный онкогенный потенциал.

1. Градус морфологических изменений:
2. Длительность и активность фонового процесса: Хронический атрофический гастрит с метаплазией повышает риск рака желудка в 3-5 раз, но абсолютный риск у конкретного пациента остается низким без дополнительных факторов (инфекция H. pylori, курение). Цирроз печени -фон для 80-90% гепатоцеллюлярных карцином, но ежегодный риск его малигнизации составляет 1-8% в зависимости от этиологии (максимум при вирусном гепатите).

1. Наложение патогенетических осей (синергия риска): Дисплазия шейки матки (ось №2.1) на фоне персистенции и интеграции HPV 16/18 (ось №2.8) и курения (ось №11 из исходного списка) имеет кратно более высокий риск прогрессии, чем дисплазия у HPV-негативной некурящей женщины.
2. Генетическая предрасположенность: Наличие наследственных синдромов (Lynch, FAP, BRCA) увеличивает вероятность малигнизации предраковых изменений в соответствующих органах на порядки.
3. Возможность и эффективность элиминации триггера: Удаление аденоматозного полипа снижает риск до нуля. Эрадикация H. pylori при атрофическом гастрите существенно снижает, но не полностью устраняет риск из-за «эпигенетической памяти» слизистой и возможных необратимых изменений микроокружения.

• Для состояний из первого списка (оси 1-11) -необходима активная тактика: мониторинг, элиминация причины (вирус, дисбиоз), коррекция метаболических нарушений, фармако- или хирургическая профилактика.
• Для состояний из «анти-списка» -важна тактика обоснованного успокоения, исключающая ненужные инвазивные вмешательства и хронический психоэмоциональный стресс, который сам по себе может вносить вклад в ось №2.10 через нейроэндокринные механизмы.

1. КЛАССИЧЕСКИЕ ПРЕДРАКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ (ПАТОМОРФОЛОГИЯ)

• дисплазии
  эпителия (I–III степени)
• внутриэпителиальная
  неоплазия (CIN, PIN, VIN, EIN и аналоги)
• карцинома
  in situ
• аденоматозные
  полипы кишечника
• ворсинчатые
  аденомы
• лейкоплакия
• эритроплакия
• болезнь
  Боуэна
• атрофический
  гастрит с кишечной метаплазией
• метаплазия
  Барретта
• дисплазия
  слизистой желудка
• дисплазия
  слизистой пищевода
• дисплазия
  слизистой шейки матки
• дисплазия
  эндометрия
• дисплазия
  бронхиального эпителия
• протоковая
  дисплазия молочной железы
• атипическая
  гиперплазия (протоковая, дольковая)

2. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ КАК ПРЕДРАК

• хронические
  гастриты
• хронический
  эзофагит
• хронический
  колит
• язвенный
  колит
• болезнь
  Крона
• хронический
  панкреатит
• хронический
  холецистит
• хронические
  гепатиты (B, C, аутоиммунные)
• неалкогольный
  стеатогепатит (NASH)
• хронические
  простатиты
• хронические
  циститы
• хронические
  синуситы
• хронические
  дерматиты
• хронические
  воспалительные заболевания легких
• хронические
  воспаления слизистых

• постоянная
  регенерация
• ДНК-повреждения
• оксидативный
  стресс
• активация
  NF-κB, STAT3, COX-2

3. ФИБРОЗ И РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ТКАНЕЙ

• фиброз
  печени
• цирроз
• фиброз
  поджелудочной железы
• фиброз
  легких
• фиброз
  молочной железы
• фиброз
  простаты
• фиброз
  кишечника
• фиброз
  эндометрия
• фиброз
  яичников
• фиброз
  щитовидной железы

• гипоксия
• активация
  HIF-1α
• жесткость
  матрикса
• стимуляция
  EMT

4. ГИПЕРПЛАЗИИ И ГОРМОНАЛЬНЫЕ СДВИГИ

• гиперплазия
  эндометрия
• гиперплазия
  простаты
• фиброзно-кистозная
  мастопатия
• эстрогендоминирование
• хроническая
  гиперинсулинемия
• инсулинорезистентность
• гиперпролактинемия
• гиперандрогения
• нарушения
  метаболизма эстрогенов (2-OH / 16-OH)
• хронически
  повышенный IGF-1

5. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ВЫСОКОГО РИСКА

• ожирение
• висцеральное
  ожирение
• метаболический
  синдром
• инсулинорезистентность
• сахарный
  диабет 2 типа
• хроническая
  гипергликемия
• гиперинсулинемия
• дислипидемия
• неалкогольная
  жировая болезнь печени
• митохондриальная
  дисфункция
• снижение
  OXPHOS
• хронический
  гликолитический сдвиг
• дефицит
  NAD+
• дефицит
  NADPH

6. ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС И РЕДОКС-ДИСБАЛАНС

• хронический
  избыток АФК
• истощение
  глутатиона
• дефицит
  антиоксидантных ферментов
• дисфункция
  каталазы
• дисфункция
  GPx
• дисфункция
  системы тиоредоксина
• хронический
  нитрозативный стресс
• повреждение
  митохондриальной ДНК
• хроническая
  перекисная нагрузка

7. НАРУШЕНИЯ АПОПТОЗА И КОНТРОЛЯ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА

• снижение
  p53-ответа
• нарушение
  чекпоинтов G1/S и G2/M
• резистентность
  к апоптозу
• активация
  антиапоптотических путей
• уклонение
  от клеточной смерти
• активация
  аутофагии как механизма выживания
• хроническая
  клеточная стресс-адаптация

8. ИММУННЫЕ СДВИГИ

• хроническое
  иммунное истощение
• снижение
  NK-активности
• дисбаланс
  Th1 / Th2
• преобладание
  Treg
• хроническое
  воспаление низкой степени
• иммунное
  ускользание
• снижение
  иммунного надзора
• иммуносенесценция

9. МИКРОБИОМ И КИШЕЧНЫЙ БАРЬЕР

• дисбиоз
  кишечника
• повышенная
  проницаемость кишечника
• эндотоксемия
• хроническая
  активация TLR-систем
• микробные
  канцерогены
• бактериальные
  токсины
• дефицит
  короткоцепочечных жирных кислот
• нарушение
  желчных кислот

10. ВИРУСНЫЕ И ИНФЕКЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ

• персистирующие
  вирусные инфекции
• онкогенные
  вирусы
• хроническая
  вирусная нагрузка
• бактериальные
  инфекции слизистых
• паразитарные
  инфекции
• хроническая
  антигенная стимуляция

11. ТОКСИЧЕСКИЕ И ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

• курение
• алкоголь
• хроническое
  воздействие ксенобиотиков
• тяжелые
  металлы
• пестициды
• растворители
• микропластик
• загрязнение
  воздуха
• радиация
• хроническое
  УФ-воздействие

12. ДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ

• дефицит
  витамина D
• дефицит
  витамина A
• дефицит
  витаминов группы B
• дефицит
  фолатов
• дефицит
  селена
• дефицит
  цинка
• дефицит
  магния
• дефицит
  омега-3
• дефицит
  белка
• саркопения

13. НЕЙРОЭНДОКРИННЫЙ И СТРЕССОВЫЙ КОНТУР

• хронический
  стресс
• активация
  HPA-оси
• хронический
  кортизол
• нарушение
  циркадных ритмов
• дефицит
  сна
• ночная
  световая экспозиция
• симпатикотония
• хроническое
  психоэмоциональное напряжение

14. ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ СДВИГИ

• гиперметилирование
  промоторов
• эпигенетическое
  выключение супрессоров
• нарушение
  ацетилирования гистонов
• метаболическая
  эпигенетика
• влияние
  питания на экспрессию генов

1. Доброкачественные опухоли, которые не считаются предраком

• липома
  
• фиброма мягких тканей
  
• гемангиома кожи и мягких тканей
  
• лимфангиома
  
• невринома (шваннома) доброкачественная
  
• дерматофиброма
  
• атерома (эпидермоидная киста)
  
• ганглион (гигрома) сухожильных влагалищ
  
• остеома
  
• энхондрома (в типичном варианте, без синдромов)
  
• миома матки (лейомиома)
  
• простые доброкачественные узлы щитовидной железы (коллоидные узлы) без атипии
  
• типичные доброкачественные кисты (о них ниже отдельно)
  

• «Если растет - значит озлокачествляется». Рост доброкачественного образования чаще связан с гормонами, воспалением, отеком, кровоизлиянием, но не с переходом в рак.
  

2. Кисты, которые не являются предраком

• простая киста печени
  
• простая киста почки (Bosniak I–II)
  
• простая киста яичника (функциональная: фолликулярная, киста желтого тела)
  
• киста шейки матки (наботова киста)
  
• киста молочной железы простая (без солидного компонента)
  
• киста поджелудочной железы, если по критериям визуализации это простая или псевдокиста после панкреатита
  
• киста пазух (ретенционная)
  
• киста щитовидной железы коллоидная
  

• «Любая киста может стать раком».
  
• «Если киста большая - это опасно». Опасность чаще в осложнениях (разрыв, перекрут, инфекция), а не в раке.
  

3. «Камни» и «песок» как источник мифов

• камни в желчном пузыре сами по себе не «перерождаются» в рак
  
• камни в почках не «перерождаются» в рак
  
• песок в почках - не онкосостояние
  
• кальцинаты в органах чаще отражают перенесенное воспаление/микрокровоизлияния
  

• смешивают «связь по риску» с «перерождением». Некоторые хронические состояния могут повышать риск через воспаление, но это не превращение «камня» в опухоль.
  

4. Пигментные пятна и «родинки»: где много ложных страхов

• обычные меланоцитарные невусы
  
• веснушки (эфелиды)
  
• лентиго (простое солнечное)
  
• себорейный кератоз (часто путают с меланомой визуально)
  
• ангиомы (вишневые гемангиомы)
  

• «Любая родинка со временем станет меланомой».
  
• «Если травмировать родинку - будет рак». Травма может вызвать воспаление и изменения внешнего вида, но не считается самостоятельной причиной малигнизации. Опасность - пропустить уже существующую меланому.
  

5. Воспалительные и «реактивные» изменения, которые путают с онкологией

• реактивно увеличенные лимфоузлы при инфекции
  
• гранулемы (в т.ч. после инъекций, шовного материала)
  
• поствоспалительные уплотнения
  
• рубцы, келоиды, фиброз после операции/травмы
  
• мастит, лактостаз (молочная железа)
  
• простатит (воспаление) как причина симптомов и повышения PSA
  
• полипы воспалительного типа (например, в носу)
  

• «Любое уплотнение - опухоль». Реактивные изменения могут быть плотными и стойкими, но это другой класс процессов.
  

6. Гормональные и «функциональные» состояния, которые не являются предраком

• фиброзно-кистозные изменения молочной железы без атипии (как фон, а не предрак)
  
• физиологические колебания плотности груди в цикле
  
• функциональные кисты яичников
  
• эндометриоз сам по себе чаще не трактуется как «предрак» (хотя есть узкие редкие исключения по определенным локализациям и типам - это отдельная тема, но массовый миф чрезмерен)
  
• синдром поликистозных яичников (СПКЯ) - не «перерождение», но требует контроля метаболического и эндокринного контекста
  
• гиперплазия без атипии (в отдельных органах) - часто путают с «уже почти рак», хотя риск-логика иная
  

• подменяют «состояние, требующее наблюдения» на «предрак».
  

7. Анализы и маркеры: зона максимальных заблуждений

• «повышенные онкомаркеры» не равны раку
  
• CA-125 при эндометриозе, воспалении таза, менструации
  
• PSA при простатите, аденоме простаты, после эякуляции, после физнагрузки
  
• CEA у курящих
  
• ферритин как маркер воспаления, а не «маркер рака»
  
• CRP, СОЭ как маркеры воспаления, а не онкологии
  
• LDH как маркер множества состояний (гемолиз, нагрузка, воспаление), а не «опухолевой активности»
  

• «Онкомаркер повышен - значит рак».
  
• «Онкомаркер нормальный - значит рака нет».
  Обе крайности неверны.
  

8. «Уплотнения» и находки на УЗИ/МРТ/КТ, которые часто гиперболизируют

• «очаги» в печени по типу гемангиом и фокальной нодулярной гиперплазии (FNH) в типичных случаях
  
• кисты и псевдокисты
  
• доброкачественные узлы щитовидной железы без подозрительных признаков
  
• фиброаденома молочной железы (типичная)
  
• аденомы надпочечников (случайные доброкачественные инциденталомы)
  
• «микрокальцинаты» как находка, требующая правильной трактовки, но не автоматический рак
  
• «фиброз», «уплотнение стромы», «диффузные изменения» как неспецифические описания
  

• трактуют любой «узел/очаг» как онкологию.
  
• игнорируют критерии визуализации (структура, контуры, васкуляризация, динамика).
  

9. Папилломы, бородавки, кондиломы: где границы мифов

• «кожные папилломы» и бородавки как доброкачественные образования
  
• онкогенные типы ВПЧ в определенных анатомических зонах - это уже другой уровень онкориска и другая логика наблюдения
  

• наличие кожных папиллом на теле само по себе не означает «предрак»
  
• «папилломы везде = рак» - неверная логика
  
• удаление папиллом «для профилактики рака» часто продается как маркетинг
  

• смешивают бытовой термин «папиллома» со специфической темой онкогенного ВПЧ и дисплазий слизистых.
  

10. «Предметные» мифы из нутрициологии и интегративной среды

• «закисление организма» как якобы прямая причина рака
  
• «паразиты вызывают рак всегда»
  
• «грибок Candida вызывает рак»
  
• «шлаки/токсины в печени = предрак»
  
• «если сахар ешь - опухоль обязательно появится» (сахар - фактор метаболического контекста, но не прямой триггер)
  
• «любое воспаление = рак»
  
• «любая анемия = рак»
  
• «любая гиперплазия = рак»
  
• «любая киста = рак»
  
• «любая мастопатия = рак»
  

• даже если фактор ассоциирован с риском, это не означает, что он «перерастает» в рак.
  

Это полезно как блок «ошибок интерпретации»:

• утомляемость
  
• похудение при стрессе, депрессии, тиреотоксикозе
  
• потливость
  
• субфебрилитет
  
• боли в спине
  
• головные боли
  
• «ком в горле»
  
• дискомфорт в животе
  
• вздутие
  

• трактовать неспецифический симптом как «онкологический» без клинического контекста и объективных данных.

1. Hanahan D, Weinberg RA. The Hallmarks of Cancer [Признаки (холлмарки) рака]. Cell [Клетка]. 2000;100(1):57-70. doi:10.1016/S0092-8674(00)81683-9.
2. Hanahan D, Weinberg RA. Hallmarks of cancer: the next generation [Признаки (холлмарки) рака: следующее поколение]. Cell [Клетка]. 2011;144(5):646-674. doi:10.1016/j.cell.2011.02.013.
3. Hanahan D. Hallmarks of Cancer: New Dimensions [Признаки (холлмарки) рака: новые измерения]. Cancer Discovery [Онкологические открытия]. 2022;12(1):31-46. doi:10.1158/2159-8290.CD-21-1059.
4. Fearon ER, Vogelstein B. A genetic model for colorectal tumorigenesis [Генетическая модель колоректального опухолеобразования]. Cell [Клетка]. 1990;61(5):759-767. doi:10.1016/0092-8674(90)90186-I.
5. Vogelstein B, Fearon ER, Hamilton SR, et al. Genetic alterations during colorectal-tumor development [Генетические изменения при развитии колоректальных опухолей]. N Engl J Med [Новый английский журнал медицины]. 1988;319(9):525-532. doi:10.1056/NEJM198809013190901.
6. Schreiber RD, Old LJ, Smyth MJ. Cancer Immunoediting: Integrating Immunity’s Roles in Cancer Suppression and Promotion [Иммуноредактирование рака: объединение роли иммунитета в подавлении и продвижении рака]. Science [Наука]. 2011;331(6024):1565-1570. doi:10.1126/science.1203486.
7. Dunn GP, Bruce AT, Ikeda H, Old LJ, Schreiber RD. Cancer immunoediting: from immunosurveillance to tumor escape [Иммуноредактирование рака: от иммунного надзора к ускользанию опухоли]. Nat Immunol [Природная иммунология]. 2002;3(11):991-998.
8. Teng MWL, Galon J, Fridman WH, Smyth MJ. From mice to humans: developments in cancer immunoediting [От мышей к человеку: развитие концепции иммуноредактирования рака]. J Clin Invest [Журнал клинических исследований]. 2015;125(9):3338-3346.
9. Kalluri R, Zeisberg M. Fibroblasts in cancer [Фибробласты в раке]. Nat Rev Cancer [Природные обзоры рака]. 2006;6(5):392-401.
10. Kalluri R. The biology and function of fibroblasts in cancer [Биология и функция фибробластов при раке]. Nat Rev Cancer [Природные обзоры рака]. 2016. (Обзорная статья; см. полный текст в источнике).
11. Winkler J, Abisoye-Ogunniyan A, Metcalf KJ, Werb Z. Concepts of extracellular matrix remodelling in tumour progression and metastasis [Ремоделирование внеклеточного матрикса при прогрессии и метастазировании опухоли]. Nat Commun [Природные коммуникации]. 2020;11:5120.
12. Levental KR, Yu H, Kass L, et al. Matrix Crosslinking Forces Tumor Progression by Enhancing Integrin Signaling [Сшивка матрикса ускоряет прогрессию опухоли за счет усиления интегринового сигналинга]. Cell [Клетка]. 2009;139(5):891-906. doi:10.1016/j.cell.2009.10.027.
13. Gehler S, Ponik SM, Riching KM, Keely PJ. Bi-directional signaling: Extracellular Matrix and Integrin Regulation of Breast Tumor Progression [Двунаправленный сигналинг: внеклеточный матрикс и интегрины в прогрессии рака молочной железы]. J Cell Biol [Журнал клеточной биологии]. 2013. (Обзор; см. полный текст в источнике).
14. Campisi J, d’Adda di Fagagna F. Cellular senescence: when bad things happen to good cells [Клеточное старение: когда плохое случается с хорошими клетками]. Nat Rev Mol Cell Biol [Природные обзоры молекулярной клеточной биологии]. 2007;8:729-740. doi:10.1038/nrm2233.
15. Campisi J. Aging, Cellular Senescence, and Cancer [Старение, клеточная сенесценция и рак]. Annu Rev Physiol [Ежегодный обзор физиологии]. 2013/2012 (обзор доступен в источнике).
16. Tchkonia T, Zhu Y, van Deursen J, Campisi J, Kirkland JL. Cellular senescence and the senescent secretory phenotype [Клеточная сенесценция и секреторный фенотип сенесцентных клеток]. (Обзор; полный текст в источнике). 2013.
17. Franceschi C, Garagnani P, Parini P, Giuliani C, Santoro A. Inflammaging: a new immune-metabolic viewpoint for age-related diseases [Инфламмэйджинг: иммунно-метаболический взгляд на возраст-ассоциированные заболевания]. Nat Rev Endocrinol [Природные обзоры эндокринологии]. 2018.
18. Leonardi GC, Accardi G, Monastero R, Nicoletti F, Libra M. Ageing: from inflammation to cancer [Старение: от воспаления к раку]. Immun Ageing [Иммунология и старение]. 2018;15:1.
19. Teschendorff AE, West J, Beck S. Age-associated epigenetic drift: implications, and a case of epigenetic thrift? [Возрастной эпигенетический дрейф: последствия и гипотеза "эпигенетической бережливости"]. Hum Mol Genet [Генетика человека на молекулярном уровне]. 2013;22(R1):R7-R15.
20. Allegra A, Innao V, et al. Aging and Age-Related Epigenetic Drift in the Pathogenesis of Hematologic Malignancies [Старение и эпигенетический дрейф в патогенезе гематологических злокачественных опухолей]. (Обзор; полный текст в источнике). 2023.
21. Correa P. The gastric precancerous cascade [Предраковый каскад желудка]. J Dig Dis [Журнал болезней пищеварения]. 2012.
22. IARC Working Group. Schistosomes, Liver Flukes and Helicobacter pylori [Шистосомы, печеночные сосальщики и Helicobacter pylori]. IARC Monographs [Монографии МАИР]. 1994;61.
23. Fuccio L, Zagari RM, Eusebi LH, et al. Can Helicobacter pylori eradication treatment reduce the risk of gastric cancer? A meta-analysis [Может ли эрадикация H. pylori снизить риск рака желудка? Мета-анализ]. (Журнал и выходные данные в источнике PubMed). 2009.
24. Ford AC, et al. Eradication Therapy to Prevent Gastric Cancer in ... [Эрадикационная терапия для профилактики рака желудка ...]. Gastroenterology [Гастроэнтерология]. 2025.
25. Bengtsson B, et al. The risk of hepatocellular carcinoma in cirrhosis differs by etiology [Риск гепатоцеллюлярной карциномы при циррозе различается по этиологии]. (Полный текст в источнике). 2022.
26. Jaber F, et al. Contemporary epidemiology of hepatocellular carcinoma [Современная эпидемиология гепатоцеллюлярной карциномы]. J Can Assoc Gastroenterol [Журнал Канадской ассоциации гастроэнтерологии]. 2024.
27. Bruno MT, et al. Progression of CIN1/LSIL HPV Persistent of the Cervix [Прогрессирование CIN1/LSIL при персистенции HPV шейки матки]. (Полный текст в источнике). 2021.
28. Baasland I, et al. Cervical intraepithelial neoplasia grade 1 and long-term risk of ... [CIN1 и долгосрочный риск прогрессии ...]. PLOS ONE [ПЛОС Уан]. 2025.
29. Wang SM, et al. Six-Year Regression and Progression of Cervical Lesions ... [Шестилетняя регрессия и прогрессия цервикальных поражений ...]. (Журнал и выходные данные в источнике). 2013.
30. Brennan CA, Garrett WS. Gut Microbiota, Inflammation, and Colorectal Cancer [Кишечная микробиота, воспаление и колоректальный рак]. Annu Rev Microbiol [Ежегодный обзор микробиологии]. 2016.