Липидный метаболизм рака
молочной железы рассматривается как система взаимосвязанных процессов, в
которой опухолевая клетка использует жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды,
сфинголипиды и липидные капли не только как энергетический ресурс, но и как строительный,
сигнальный и адаптационный материал. В работе анализируются три ключевых узла:
холестериновый метаболит 27-hydroxycholesterol (27-HC),
взаимодействующий с эстрогеновыми рецепторами и печёночным X-рецептором при estrogen
receptor-positive раке молочной железы; фермент fatty acid synthase
(FASN), отражающий усиление синтеза жирных кислот de novo; фермент stearoyl-CoA
desaturase 1 (SCD1), участвующий в образовании мононенасыщенных жирных
кислот и связанный с лекарственной устойчивостью и метастазированием в головной
мозг. Рассмотрены данные рандомизированных исследований питания (WHI, WINS,
WHEL, DIANA-5), наблюдательные и интервенционные исследования статинов, ранние
клинические фазы FASN-ингибиторов, доклинические работы по SCD-ингибированию, а
также методы тканевой липидомики (иммуногистохимия, транскриптомика, MALDI-MSI,
DESI-MSI, LC-MS). Показано, что наиболее сильная клиническая доказательная база
сегодня относится к пищевым паттернам и коррекции системного метаболического
фона, тогда как FASN- и SCD1-направленные подходы остаются исследовательскими.
Материал имеет научно-аналитический характер и предназначен для формирования
базы для обсуждения с лечащим врачом, а не для самостоятельного клинического
применения.

Lipid metabolism in breast cancer is presented as a system of
interconnected processes in which the tumour cell uses fatty acids,
cholesterol, phospholipids, sphingolipids and lipid droplets not only as an
energy source but as structural, signalling and adaptive material. The review
focuses on three interrelated nodes: the cholesterol metabolite
27-hydroxycholesterol (27-HC), which interacts with estrogen receptors and the
liver X receptor in estrogen receptor-positive breast cancer; fatty acid
synthase (FASN), reflecting enhanced de novo lipogenesis; and stearoyl-CoA
desaturase 1 (SCD1), involved in monounsaturated fatty acid formation and
linked to drug resistance and brain metastasis. Evidence from randomized
dietary trials (WHI, WINS, WHEL, DIANA-5), observational and interventional
statin studies, early-phase FASN inhibitor trials, preclinical SCD-inhibition
work, and tissue-based lipidomic methods (immunohistochemistry,
transcriptomics, MALDI-MSI, DESI-MSI, LC-MS) is reviewed. The strongest
clinical evidence base currently concerns dietary patterns and correction of
the systemic metabolic background, whereas FASN- and SCD1-targeted approaches
remain investigational. The material is analytical and educational in character
and is intended as a basis for discussion with the treating physician rather
than for independent clinical use.

Keywords: