Итак, из школьного курса физики вы, возможно, слышали о разнице потенциалов. Некоторые йоны имеют положительный заряд, а некоторые — отрицательный. Отрицательные заряды притягиваются к положительным. Изначально внешняя поверхность клеточной мембраны заряжена положительно, а внутренняя... тоже положительно, но слабее. Почему? Все дело в йонах Na+ и K+. Na+ с трудом проникает в клетку и накапливается на её поверхности, тогда как K+ относительно легко проникает в клетку и выходит из неё. Накопление Na+ и K+ на поверхности делает заряд внешней части мембраны более положительным, а внутренней — менее положительным. Это называется потенциалом покоя, и в таком состоянии нейрон поляризован.

А теперь самое важное. Чтобы поддерживать это состояние, нужно сделать то, что в неживой природе обычно не происходит: выгнать лишние ионы Na+ и K+ (в основном K+, так как ему проще вернуться) из комфортного для них места — с умеренно положительного заряда внутренней мембраны на значительно более положительную внешнюю часть. Помните, мы говорили, что биологическая сущность жизни — это антагонизм окружающей среде (энтропии)? Для того чтобы совершить это противоречащее естественному порядку действие, требуется энергия и специальная система под названием натрий-калиевый насос (натрий-калиевая помпа). Специальный комплекс белков под воздействием энергии из АТФ переносит часть натрия и калия на поверхность. АТФ же делается из углеводов, жирных кислот и кетонов. Таким образом, внутренняя часть мембраны заряжена отрицательно по отношению к внешней, которая, в свою очередь, заряжена положительно по отношению к внутренней.

Затем, когда нейрон подвергается какому-либо стимулу, происходит изменение мембранного потенциала, что вызывает открытие натриевых каналов. Na+ активно проникает внутрь клетки на внутреннюю сторону мембраны, делая её положительно заряженной. Это называется потенциалом действия, и в этом состоянии нейрон считается деполяризованным. Но спустя некоторое время натриевые каналы закрываются, а открываются калиевые, и K+ выходит из клетки, а натрий удаляется через натрий-калиевую помпу, что вновь делает внутреннюю часть мембраны отрицательной и восстанавливает потенциал покоя. Однако возникает важный момент: из-за того, что калиевые каналы закрываются позже натриевых, некоторое время нейрон находится в состоянии гиперполяризации, что блокирует дальнейшее проведение импульсов по нему, пока заряд внутренней поверхности мембраны не станет более положительным. Этот механизм позволяет фильтровать патологические импульсы. Именно это и есть тот самый защитный механизм, аналогичный автомобильному из примера.

Но что если клетка испытывает энергетическое голодание? В этом случае энергии на поддержание длительной гиперполяризации не хватит. Это одна из теорий патогенеза эпилепсии. Другая теория связывает возникновение приступов с патологией ГАМК-системы. ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) — основной тормозной нейромедиатор. Он воздействует на рецепторы ГАМК-А и ГАМК-Б, которые переносят ионы Cl- из окружающей среды на внутреннюю поверхность мембраны, обеспечивая состояние гиперполяризации. Антиконвульсанты либо усиливают действие ГАМК-системы, либо ингибируют ферменты, расщепляющие ГАМК.