Кошка, 8 месяцев. Поступила в ПО в состоянии тяжелой дыхательной недостаточности, с отеком легких и истечением жидкости из дыхательных путей. Была установлена эндотрахеальная трубка и осуществлялась вспомогательная вентиляция легких. В анализе крови был выявлен рост Тропонина до 2,16.

2 недели назад до этого была проведена кастрация с предоперационным ЭХОКГ, где не было выявлено патологии (ЗСЛЖ/МЖП 4,4/4,9; ЛП/Ао 1,27; ЛВ/ПВЛА 0,5; кроме опущения ПМ).

Сама процедура прошла без осложнений.

При обследовании пациента в ПО была выявлена гипертрофия стенок ЛЖ, умеренная дилатация ЛП, множественные В-линии.

Из-за тяжести состояния владельцами было принято решение об эвтаназии.

На вскрытии отмечается небольшое увеличение ЛП, участок бледного миокарда в области апекса ЛЖ.

На разрезе отмечается апикально расположенная ПМ с длинной хордой, идущей к передней створке МК, ограничивающей ее движение.

Другая ПМ имела массивную форму и короткие хорды, идущие к МК.

Так же в области ВТЛЖ визуализируется сужение с бугристым эндокардом перед выходом в аорту.

На гистограммах отмечается гипертрофия кардиомиоцитов ЛЖ, выраженный интерстициальный фиброз в субэндомиокрадиальном пространстве.

Ключевой находкой является выявление выраженного эндомиокардиального фиброза, до гиалинизации, уплотнение хорд и фиброз папиллярных мышц.

При иммуногистохимическом исследовании воспалительных клеток не было выявлено.

В данном случае можно предположить, что причиной ухудшение стало обострение субаортального стеноза, связанного с нарушением расположения папиллярных мышц, хордальной дисплазией МК. данная конфигурация привела к усилению обструкции. ишемии миокарда и ГКМП-фенотипу.